Vida Sana

Estudia UNAM los biomarcadores en enfermedades cardiovasculares

Con el objeto de conocer del origen de cuatro de las enfermedades cardiovasculares a fin de acercar a la medicina humana, y por ende al paciente enfermo, un tratamiento funcional y adecuado a su estado, el Laboratorio de Farmacología del Miocardio de la Facultad de Estudios Superiores (FES) Cuautitlán de la UNAM en el Estado de México, bajo la responsabilidad de la doctora Luisa Martínez Aguilar, lleva a cabo una investigación en relación al uso de biomarcadores en las enfermedades cardiovasculares.

En contexto, la doctora Martínez comentó que varios estudios epidemiológicos han estimado que para el 2020 las enfermedades cardiovasculares van a provocar aproximadamente 25 millones de muertes a nivel mundial, cifra que se ve extendida en el 2030 y por la cual la Organización Mundial de la Salud (OMS) busca difundir información.

Debido a ello, la preocupación de estos investigadores los ha llevado a conocer más acerca del origen de estas enfermedades, investigación que comenzó en la década de los 90, cuando la doctora Martínez participó en un proyecto sobre el desarrollo de fármacos que comprobó que siete compuestos tenían efectos benéficos en hipertensión arterial, infarto miocárdico, insuficiencia cardiaca y arritmias cardiacas.

El fundamento del trabajo tiene dos ejes principales: el estudio molecular y celular de varios compuestos que han sido desarrollados en la Facultad y el estudio del sistema Renina-Angiotensina que genera las cuatro enfermedades mencionadas y que, por tanto, está presente en cada una de ellas, aunque con ciertas particularidades diferenciales.

La relevancia del trabajo, consiste en su innovación y finalidad, es decir, ser una solución viable contra las cuatro enfermedades cardiovasculares, ya que actualmente no existe en el mercado algún compuesto eficiente para su tratamiento (comenzando con la hipertensión arterial) ni tampoco un conocimiento acertado sobre el origen que las propician o su evolución en el tiempo.

Al respecto, dijo que “de hecho, en México aún no existen fármacos antiarrítmicos que mejoren el ritmo cardiaco en insuficiencia e infarto, de hecho hay mortalidad postinfarto porque no se le ha dado al blanco a un antiarrítmico que sea efectivo sobre esas arritmias que se generan por la necrosis o muerte celular de una parte del corazón”.

Esta etapa de la enfermedad es punto de partida en el desarrollo de los consecuentes padecimientos cardiovasculares, los cuales evolucionan gradualmente hasta producir un infarto e insuficiencia cardiaca, proceso en el que las arritmias permanecen como un problema constante. “¿Por qué menciono la hipertensión arterial?, porque genera el infarto miocárdico y, si sobrevive el paciente, insuficiencia cardiaca”.

Es en este punto donde el sistema Renina-Angiotensina adquiere sentido en el estudio de esas enfermedades, puesto que está presente en cada una de esas fases de evolución y del que particularmente se encargan los investigadores liderados por la doctora Martínez: la doctora Jazmín Flores Monroy, el maestro en ciencias Diego Lezama Martínez y el licenciado en Farmacia Raúl Sampieri Cabrera, todos egresados de la FES Cuautitlán.

La singularidad del sistema es su conformación molecular, integrado por varios péptidos que, por sus características y por estar en contacto con otras vías, logran proteger al corazón, punto de partida de la investigación: determinar cuáles son los marcadores de daño y cuáles de protección. Uno de los péptidos es la Angiotensina (1-7), que ha demostrado tener efectos vasodilatadores y no permite el crecimiento del corazón. Para ello se realiza investigación experimental, objetivada en el uso de especies animales como principal fuente de investigación  e identificación del sistema Renina-Angiotensina, así como de los biomarcadores que lo conforman.

Determinar, pues, la función de los péptidos de este sistema permitirá definir cómo un marcador en particular evoluciona en cada una  de las cuatro enfermedades cardiacas estudiadas: “Si terminamos por descubrir qué marcador es el de daño fuerte como el de prevención, entonces le daríamos importancia a buscar fármacos que promuevan esos marcadores de protección para evitar la hipertensión o controlarla”, asegura la doctora Martínez.

Sin embargo, la importancia va más allá de ser una fuente efectiva de tratamiento médico que pudiera complementar o sustituir los actuales medicamentos en el mercado; busca ser una fuente de información de diagnóstico para el paciente, adecuada a su etapa de padecimiento, además de que a partir del conocimiento de los marcadores de daño o protección será posible conocer las causas que propician las enfermedades cardiovasculares.

Actualmente, la industria farmacéutica ya no sólo exige que las investigaciones conduzcan a la invención de medicamentos, busca brindar una explicación que dé información acerca del origen de las enfermedades, por tanto, de las combinaciones de fármacos, viabilidad y optimación en el paciente.

Precisamente por ello, y tras aproximadamente año y medio de trabajo, se ha comprobado que uno de los marcadores de daño está relacionado con la interacción de receptores AT1, esto es, la acción de la angiotensina II en la interacción de un receptor como el AT1 que resulta perjudicial en las cuatro enfermedades cardiovasculares estudiadas.

En contraste, en la acción de bloquear dicho receptor, la expresión del receptor AT2 presenta efectos de protección, entre los que destacan el no crecimiento de corazón ni producción de arritmias, generando además que otras vías metabólicas produzcan otros productos protectores que potencian ese efecto benéfico en el corazón.

En este sentido, el objetivo es dar seguimiento a los péptidos del sistema Renina-Angiotensina para saber que hace que un péptido sea dañino o protector. La finalidad es clara y está basada en la recomendación de la industria, brindar al paciente un tratamiento óptimo, para lo cual se busca la creación de un kit de diagnóstico que determine la evolución de las enfermedades cardiovasculares o el control de las mismas.

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